Lipólise

Os lipídios são armazenados no nosso organismo no tecido adipososob a forma de triglicerídeos. O tecido adiposo é formado por células chamas adipócitos e está localizado nas regiões subcutâneas e visceral (entre as vísceras). 

Principais enzimas envolvidas no metabolismo dos lipídios:

•  Lipase Hormônio Sensível: promove a degradação dos triglicerídeos
•  Lipase Lipoprotéica: promove a síntese de triglicerídeos

 

Metabolismo dos lipídios durante o jejum

Ocorre um aumento dos níveis séricos do hormônio glucagon e diminuição dos níveis séricos do hormônio insulina. A enzima lipase hormônio sensível então é estimulada,promove a quebra de triglicerídeos e a liberação de ácidos graxos livres para corrente sanguínea, estes ácidos graxosserão utilizados como fonte de energia (poupando a glicose).

Metabolismo dos lipídios no estado alimentado

Ocorre um aumento dos níveis séricos do hormônio insulina e diminuição dos níveis séricos do hormônio glucagon. A enzima lipase lipoproteica é estimulada e promove a síntese de triglicerídeos nas células adipócitas (tecido adiposo) constituindo a reserva de substrato energético (lipídeos).

Metabolismo dos lipídios durante o exercício

A metabolização dos lipídeos necessária para produção de energia durante o exercício é chamada de beta-oxidação. Na beta-oxidação o esqueleto de carbono das moléculas de lipídios é quebrado sempre na ligação beta (2º carbono).

Os ácidos graxos livres liberados na corrente sanguínea entram nas células-alvo (músculo ativo) por difusão facilitada através das proteínas carreadoras FABP e FAT/CO36. A entrada dos ácidos graxos no interior da mitocôndria requer primeiro a transformação dos ácidos graxos e acil-CoA, depois em acil-carnitina que é translocacada para dentro da matriz mitocondrial pelo transportador acil-carnitina (CAT) que se encontra na membrana mitocondrial interna. Uma vez dentro da mitocôndria, é convertido novamente em acil-coA ficando disponível para beta-oxidação e a carnitina é reconstituída. 

A molécula de ácido graxo sofre 7 beta-oxidações, cada beta-oxidação dá origem a 1 acetil-coA (2 carbonos), 1 NADH e 1 FADH, totalizando 8 acetil-coA, 8 NADH e 8 FADH.

A molécula de acetil-coA se complexa com a molécula de oxalacetato (derivado do piruvato), entra no ciclo de Krebs e dá origem a 96 moléculas de ATP. Já as moléculas de NADH e FADH entram na cadeia transportadora de elétrons e dão origem a 35 ATP. No final teremos a formação de 129 ATP.

Baixas reservas de glicogênio são um fator limitante para a rota da beta-oxidação. A diminuição dos estoques de glicogênio irá diminuir a produção de piruvato e consequentemente a produção de oxalacetato. Assim não teremos a molécula de oxalacetato para complexar com a acetil-coA (formada na beta-oxidação) e entrar no ciclo de Krebs. A produção de acetil-coA pela beta-oxidação continua, levando ao acúmulo de acetil-coA, e, este acúmulo direciona esta molécula para formação de corpos cetônicos que pode levar a cetoacidose.Portanto o indivíduo quando vai treinar precisa estar com os estoques de glicogênioadequados. Os carboidratos precisam ser ingeridos antes e durante o exercício conforme a sua duração.

Exercícios de baixa intensidade e alta duração recorrem a via da beta-oxidação para suprir o requerimento de energia.