Consumo de Oxigênio e Lactacidemia

Em repouso, quase 100% da energia (ATP) necessária para manter as funções orgânicas é gerada pelo metabolismo aeróbio. Isto resulta em baixa concentrações sanguíneas de lactato no repouso.

O consumo de oxigênio é um reflexo da atividade metabólica aeróbia. Em repouso, a demanda energética total de um indivíduo é relativamente baixa. Por exemplo, um adulto com 70 kg consome aproximadamente 0,25 l de oxigênio/minuto, ou seja, um consumo de 3,5mL de oxigênio por quilo por minuto. O exercício pode aumentar a demanda do corpo por energia.

Na transição do repouso ao exercício leve ou moderado, o consumo de oxigênio aumenta de forma rápida, porém não instantaneamente, pois primeiro o metabolismo deve adaptar à nova carga imposta.

O fato de o consumo de oxigênio não aumentar de forma instantânea é devido a utilização de fontes anaeróbias no início do exercício, contribuindo para a produção de ATP nesta fase, sustentando o sistema aeróbio onde estiver presente o déficit de oxigênio, resultando em acúmulo de lactato, depressão de creatina fosfato e glicogênio. O termo déficit de oxigênio aplica- se ao retardo do consumo de oxigênio no início do exercício. Após atingir um estado estável, a demanda de ATP é suprida pelo metabolismo aeróbio.

Observa- se também que em indivíduos treinados o tempo para atingir o estado estável é mais curto que em indivíduos não-treinados, pois indivíduos treinados possuem capacidade aeróbia mais desenvolvida, ou seja, a produção de ATP é ativada mais cedo no começo do exercício e acarreta em uma menor produção de ácido lático nos indivíduos treinados em comparação aos não- treinados.

Após o exercício, o metabolismo permanece elevado por mais tempo. Podemos chamar este fato de débito de oxigênio ou EPOC . Ele é sempre maior que o déficit de oxigênio, pois é nesta fase que parte do oxigênio consumido após o exercício é utilizado para reposição de creatina fosfato no músculo e de oxigênio no sangue e nos tecidos.

A capacidade máxima de transporte e utilização de oxigênio durante o exercício é considerada a medida mais válida de aptidão cardiovascular do indivíduo. Estes testes geralmente são realizados em esteiras ou bicicletas ergométricas onde o consumo de oxigênio aumenta em uma função linear à taxa de trabalho até que o VO2 máximo seja atingido. 

À medida que a intensidade do exercício aumenta, os níveis sanguíneos de ácido lático também aumentam. Acredita- se que este aumento dos níveis de ácido lático durante estes testes representa um ponto de aumento da dependência do metabolismo anaeróbio (glicólise anaeróbia), e se dá por falta de oxigênio no músculo, resultando em fadiga muscular. Uma outra explicação para a formação de ácido lático no músculo em atividade está relacionada à lactato desidrogenase (LDH), que catalisa a conversão de piruvato em lactato. A LDH encontra- se em fibras rápidas e apresenta maior afinidade pela ligação ao piruvato, promovendo a formação de lactato.

À medida que a intensidade do exercício aumenta, mais fibras rápidas serão recrutadas, e com isto pode acarretar em um aumento da produção de ácido lático e, consequentemente , ser responsável pelo limiar de lactato.

Outra explicação para o limiar de lactato pode estar relacionada à velocidade de remoção do ácido lático do sangue durante o exercício. Em qualquer momento durante o exercício, alguns músculos estão produzindo ácido lático e o liberando no sangue, e alguns tecidos (fígado, coração, etc.) o estão removendo.

O limiar de lactato tem utilidades práticas, como na predição do desempenho e na indicação da intensidade do treinamento.