Altitude e Mergulho

Altitude

Quando os indivíduos são expostos à altitude por algum período de tempo, seus corpos se ajustam gradualmente à mais baixa pressão parcial de oxigênio do ar devidos a adaptação cardiovascular, pulmonar, hematológica e musculares. Entretanto eles jamais obterão compensação total para a hipóxia.

Uma das adaptações mais importantes à altitude é o aumento na ventilação pulmonar, tanto em repouso quanto durante o exercício. Além disso, a falta de oxigênio na altitude estimula a liberação de eritropoetina, aumentando a produção de eritrócitos na medula, significando uma quantidade maior de hemoglobina para o aumento no transporte de oxigênio pelo sangue.

Mergulho

A atividade de mergulho livre em apnéia consiste basicamente do indivíduo encher os pulmões com o ar ambiente (inspiração profunda) na fase pré-mergulho ainda na superfície d’água, prender a respiração (apnéia) e imergir totalmente o corpo na água. Após atingir o ponto de ruptura da apnéia, o mergulhador submerge e atinge a superfície para realizar uma nova inspiração.

O mergulho em apnéia é uma atividade física capaz de expor o corpo a altas pressões e a baixas temperaturas ao mesmo tempo. 

Mecânica respiratória

O movimento do ar para os pulmões é chamado de ventilação pulmonar e ocorre por meio de um processo conhecido como volume de fluxo, que refere-se ao movimento de moléculas ao longo de passagens decorrente da diferença de pressão entre as duas extremidades da passagem. Em qualquer velocidade de fluxo de ar para o interior dos pulmões, a diferença de pressão que deve ser desenvolvida depende da resistência das vias aéreas.

 Portanto, a inspiração ocorre devido à redução da pressão nos pulmões (intrapulmonar) abaixo da pressão atmosférica. Por outro lado, a expiração ocorre quando a pressão intrapulmonar excede a pressão atmosférica.

Inspiração

Quando o diafragma, músculo inspiratório que é inervado pelos nervos frênicos,  se contrai, ele força o conteúdo abdominal para baixo e para frente. Além disso, as costelas são elevadas para fora. O resultado dessas ações é a redução da pressão intrapleural, a qual, por sua vez, faz com que os pulmões expandam. Essa expansão acarreta uma redução da pressão intrapulmonar abaixo da atmosférica, que permite o fluxo de ar para o interior dos pulmões.

Expiração

A expiração é passiva durante a respiração normal calma, isto é nenhum esforço muscular é necessário para que ela ocorra no repouso. Durante o exercício e a hiperventilação voluntária, a expiração torna-se ativa. Os músculos mais importantes envolvidos na expiração são os da parede abdominal, os quais incluem o reto do abdome e o oblíquo interno. Quando esses músculos contraem, o diafragma é tracionado para cima e as costelas são tracionadas para baixo e parar dentro. Isso acarreta um aumento da pressão intrapulmonar e a expiração ocorre.

Criança e Idoso

Criança

Crianças são fisiologicamente diferentes dos adultos. Em relação composição corporal as crianças respondem ao treinamento físico de maneira semelhante aos adultos com relação a mudanças no peso e na composição corporal. Com o treinamento ocorre a perda do peso corporal total e da massa gorda, além de aumento na massa livre de gordura.

No treinamento de força, crianças pré-puberes podem ter sua força aumentada, os mecanismos que permitem mudanças de força em crianças são análogos àqueles que funcionam para adultos, com uma pequena exceção: em grande parte, os ganhos de força para crianças pré-puberes são obtidos sem qualquer mudança no volume muscular e provavelmente envolvem melhor coordenação das habilidades motoras, maior ativação das unidades motoras e outras adaptações neurológicas indeterminadas.

Com relação à capacidade aeróbia, crianças respondem mais rápido que os adultos. Criança tem baixa atividade glicolítica pela diminuição da PKF. Essa limitação sistema anaeróbio é compensada rapidamente pelo mecanismo aeróbio lipolítico.

            Idoso

Como ocorre na maioria das funções fisiológicas, a perda de força com o passar do tempo provavelmente resulta de uma combinação do processo natural de envelhecimento com a redução na atividade física; essa combinação gera um declíneo na massa e na função musculares. Idosos perdem por década aproximadamente 7,1ml. Kg^-1.min^-1 de VO2máx por década, devido a sarcopenia, que é a perda da massa muscular. O treinamento aeróbio e de força (anaeróbio) pode frear ou reverter esta sarcopenia.

Sistema Gastrointestinal e Exercício

O exercício predominantemente aeróbio e de longa duração, pode provocar sintomas gastrintestinais. Estes sintomas são divididos em sintomas superiores (vômitos, náuseas e pirose retroesternal - azia) e inferiores (diarreia, cólica abdominal, perda de apetite, sangramento, aceleração dos movimentos intestinais e vontade de defecar). A etiologia dos sintomas gastrintestinais durante o exercício e multifatorial e inclui a redução do fluxo sanguíneo intestinal, a liberação de hormônios gastrintestinais, o estresse mecânico sobre o TGI, a desidratação, os fatores psicológicos, a idade, o sexo, a dieta e o nível de treinamento do individuo.

Já o exercício, principalmente o de baixa intensidade, tem efeito protetor sobre o TGI.

Algumas medidas podem otimizar a digestãoo e a absorção dos alimentos durante o exercício e reduzir a ocorrência dos sintomas gastrintestinais:
1. Aumentar apropriadamente o volume e a intensidade do treinamento;
2. Planejar o regime de hidratação durante as sessões de treinamento e a competição;
3. Evitar o consumo de soluções hipertônicas de carboidratos;
4. Evitar o consumo de dieta rica em fibras antes da competição;
5. Ingerir gorduras e proteínas com moderação antes da competição;
6. Evitar altas doses de vitamina C e bicarbonato;
7. Defecar e urinar antes do exercício;
8. Evitar o uso de drogas que atuem sobre o sistema gastrintestinal, tais como os antiinflamatórios nao esteroidais;
9. Realizar exame gastroenterológico, caso haja queixa frequente de sintomasgastrintestinais em repouso e durante o exercicio.

LIRA, C. A. B. et al. Efeitos do exercício físico sobre o trato gastrintestinal. Rev Bras Med Esporte, v14, n.1, p.64-67, 2008. 

Sistema Ósseo e Exercício

A densidade mineral óssea (DMO) é o resultado de um processo dinâmico de formação e reabsorção do tecido ósseo chamado de remodelação. A reabsorção causa a deterioração desse tecido enquanto a formação do mesmo é responsável pela reconstrução e fortalecimento do tecido deteriorado.

Atividades físicas de maior sobrecarga, bem como treinamento de força causam estímulos osteogênicos, devido ao aumento do estresse mecânico localizado nos ossos.Uma explicação para esse aumento da DMO com o treinamento efeito piezoelétrico ósseo. Isso é sugerido pela presença de sinais bioquímicos que parecem refletir um campo elétrico, possivelmente decorrente da sobrecarga aplicada. Essa teoria se aplica a qualquer deformação ou sobrecarga óssea causada por compressão, tensão, torção ou cisalhamento desse tecido. Essas ações mecânicas geram diferenças no potencial elétrico dos ossos, que agem como um campo elétrico, estimulador da atividade celular, levando à deposição de minerais nos pontos de estresse. Por isso, indivíduos que faemz exercício com compressão sistemática teram maior densidade mineral óssea na região onde ocorre a compressão.

Ex: corredor: calcâneo, cabeça do fêmur, coluna
        boxeador: punho

Regulação da ventilação e Exercício

O objetivo da respiração é a manutenção de níveis apropriados dos gases do sangue e nos tecidos e de um pH apropriado para o funcionamento celular normal. A manutenção do equilíbrio homeostático depende do grau de integração entre os sistemas respiratório e circulatório. Boa parte dessa integração se deve à regulação involuntária da ventilação pulmonar.

Os músculos respiratórios se encontram sob controle direto dos motoneurônios, que, por sua vez, são regulados por centro respiratórios (inspiratórios e expiratórios) localizados no tronco encefálico( no bulbo e na ponte). Esses centros estabelecem a frequência e a profundidade da respiração, enviando impulsos periódicos para os músculos respiratórios. O Cortéx pode sobrelevar esses centros, caso seja desejável o controle voluntário da respiração. Além disso, sob certas condições. Ocorre a entrada de informações provenientes de outras partes do encéfalo.

A área inspiratória do encéfalo contém células que, intrinsecamente, disparam e controlam o ritmo básico da ventilação. A área expiratória permanece inativa durante a respiração forçada, como durante a prática de exercício, a área expiratória envia ativamente sinais para os músculos da expiração. Dois outros centros cerebrais ajudam no controle da respiração. A área apnêustica tem efeito excitatório no centro inspiratório, resultando em disparo prolongado dos neurônios inspiratórios. Finalmente, o centro pneumotáxico inibe ou “desliga” a inspiração, ajudando na regulação do volume inspiratório.

Os centros respiratórios são também reguladas pelo ambiente químico em constante mudança no corpo. Os quimioceptores centrais no cérebro são estimulados pelo aumento dos íons H⁺ no líquido cerebroespinal. A barreira hematoencefálica é relativamente impermeável a íons H⁺. Isso, por sua vez estimula o centro inspiratório, que então ativa os circuitos neurais para aumentar a frequência e a profundidade da respiração. Consequentemente, esse incremento na respiração aumenta a remoção de dióxido de carbono e H⁺.

Os quimioceptores existentes no arco aórtico e na bifurcação da artéria carótida comum (os corpos carotídeos) são sensíveis principalmente às mudanças na PO₂ do sangue, mas também respondem a mudanças na concentração de H⁺ e na PCO₂. Os quimiorrrecptores carotídeos são mais sensíveis a mudanças na concentração de H⁺ e na PCO₂. Em geral, a PCO₂ parece ser o estímulo mais forte para a regulação da respiração. Quando os níveis de dióxido de carbono tornam-se demasiadamente elevados, ocorre a formação de ácido carbônico, que, em seguida, dissocia-se rapidamente, liberando H⁺. Se houver acúmulo de  H⁺, o sangue ficará muito ácido. Assim, o aumento da PCO₂ estimula o centro inspiratório a acelerar a respiração – não para trazer mais oxigênio, mas para livrar o corpo do dióxido de carbono em excesso e limitar novas mudanças no pH.

Além dos quimioceptrores, outros mecanismos nervosos influenciam a respiração. As pleuras, os bronquíolos e os alvéolos nos pulmões contêm receptores de estiramento. Quando essas áreas são excessivamente esticadas, essa informação é passada para o centro expiratório. Esse centro responde encurtando a duração da inspiração, o que diminui o risco de superinflação das estruturas espiratórias.

Regulação da ventilação pulmonar no exercício

A respiração é regulada durante o exercício de uma maneira que maximiza a capacidade aeróbia. O início da atividade física se faz acompanhar por um aumento imediato na ventilação. De fato, como a resposta da frequência cardíaca, a respiração acentuadamente acelerada pode ocorrer ainda antes do início das contrações musculares, ou seja, uma resposta antecipatória. O ajuste respiratório inicial às demandas do exercício seja de natureza neutra, sendo mediado pelos centros de controle respiratório inicial às demandas do exercício seja de natureza neutra, sendo mediado pelos centros de controle respiratório no encéfalo (comando central), embora informações nervosas também possam ter origem nos receptores existentes no músculo em exercício. A segunda fase mais gradual do aumento respiratório demonstra durante o exercício intenso é controlada primeiramente por alterações no estado químico do sangue arterial. Com o avanço do exercício, o aumento do metabolismo nos músculos gera mais CO₂ e H⁺. Esse aumento é percebido pelos quimioceptores basicamente localizados no encéfalo, nos corpos carotídeos e nos pulmões, que, por sua vez, estimulam o centro inspiratório, aumentando a frequência e a profundidade da respiração.

No final do exercício, as demandas musculares por energia diminuem quase imediatamente para os níveis em repouso. Porém, a ventilação pulmonar retorna ao normal em uma velocidade relativamente mais lenta. Se a frequência respiratória atendesse perfeitamente às demandas metabólicas dos tecidos, a respiração diminuiria para o nível em repouso dentro de segundos após o término do exercício, mas a recuperação da respiração demora alguns minutos. Isso sugere que a respiração pós-exercício é regulada principalmente pelo equilíbrio acidobásico, pela pressão parcial do dióxido de carbono dissolvido (PCO2) e pela temperatura do sangue. 

Durante o exercício

Fluxo renal sanguíneo (FRS): diminui e continua diminuindo mesmo após o termino do exercício, após ele aumenta além dos valores de repouso e volta ao normal horas após o exercício.

Filtração glomerular (FG): com a diminuição do fluxo sanguíneo durante o exercício, as células justaglomerulares (no entorno do glomérulo) lançam na circulação renina que quebra angiotensinogênio em angiotensina I que por suz vez é convertida em angiotensina II (através da enzima conversora de angiotensina – ECA).  A angiotensina II estimula a vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da arteríola eferente aumentando a pressão glomerular (aumento compensatório pela queda do fluxo sanguíneo durante o exercício). A angiotensina II também estimula o córtex da supra-renal a secretar aldosterona que irá estimular a reabsorção renal de sódio e por um efeito osmolar aumenta a reabsorção de água.

Producão de urina (PU): depende da FG, FSR, também é influenciada pela ação do hormônio ADH e aldosterona, como estes estão elevados (pela menor FG e FSR), consequentemente diminui a produção de urina.

Marcadores urinários de função renal:

• Albuminúria
• Hematúria
• Proteinúria

Atletas após um exercício intenso, pode ter aumento urinário de albumina e outras proteínas (albuminúria e proteinúria). Este fenômeno ocorre devido ao aumento da pressão glomerular, assim as células passam a filtrar o que geralmente não filtrariam. Este achado pode resultar em um falso diagnósticos de infecção urinária, conhecida como pseudonefrite atlética.

Função Endotelial e Aterosclerose

Disfunção endotelial é a destruição das células endoteliais que gera um incapacidade progressiva que tem como consequência a diminuição da capacidade de dilatar.

Principais causas:

• Hiperglicemia crônica
• Hiperlipidemia
• Hipertensão (estresse de cisalhamento)

Aterosclerose

Quando há um aumento do fluxo sanguíneo ocorre uma aumento na formação de radicais livres (RL) de oxigênio que tentem a reagir, principalmente, com LDL. O LDL oxidado no espaço subendotelial atrai monócitos que irão produzir uma resposta imune (inflamação). Os monócitos se infiltram no espaço subendotelial, maturam e dão origem aos macrófagos. Os macrófagos iniciam diversas fagocitoses de lipídios e evolui para célula espumosa (macrófago cheio de lipídios). A junção destas células darão origem a aterosclerose.

A progressão da agressividade dará origem a placa de ateroma que possui um núcleo lipídico que produz uma proteína (MCP1) que irá atrair mais monócitos, aumentando ainda mais a lesão.

Consequências:

• Diminui a luz do vaso
• Aumenta a formação de RL
• Aumenta a oxidação de LDL
• Aumenta a atração de monócitos

Ao longo do tempo a placa cresce, forma uma capa fibrosa. A capa fibrosa é distendida, sua elasticidade diminui (instável), com o aumento do fluxo sanguíneo, podendo romper a placa e expor seus produtos químicos, por exemplo, o colágeno. As plaquetas possuem alta afinidade pelo colágeno que pode resultar em uma obstrução do vaso e levar a uma isquemia ou infarto.

O treinamento físico adapta o vaso para resistir à PA elevada.

Regulação da Pressão Arterial (PA)

Regulação Neural

Os barorreceptores (receptores mecânicos) fazem conexão com o tronco encefálico através dos nervos: Vago (leva a área inibitória na área adrenérgica) e o Heling (leva a área adrenérgica). Eles respondem a diferença de pressão

• Baixa pressão: diminui as taxas de potencial de ação para área inibitória da área adrenérgica, permitindo a estimulação desta área, que irá liberar adrenalina e aumentar a FC, Q e PA.
• Alta pressão: aumenta as taxas de potencial de ação para área inibitória da área adrenérgica que irá inibir a liberação de adrenalina, diminuindo a FC, Q e PA.

A distensão da parede vascular (elasticidade) é o que gera estímulo para os barorreceptores. A elasticidade esta diminuída em idosos, diabéticos, obesos e na aterosclerose.

Exercício

Aumenta a sensibilidade dos barorreceptores, pois desenvolvem melhor as estruturas envolvidas na elasticidade do vaso.

Regulação Muscular

A regulação muscular é realizada a partir do endotélio, musculatura lisa e óxido nítrico (NO).

O fluxo sanguíneo promove um atrito com a parede do vaso gerando um estresse de cisalhamento, então é gerado uma resposta bioquímica que ativa a enzima NO sintetase, esta por sua vez irá converter L-arginina e L-citrulina e desta reação é formado o NO. O NO vai para a musculatura lisa e ativa a enzima guanilato que converte GTP em GMPc que irá desfosforilar a  miosina, como consequência ocorre o desligamento das pontes cruzadas, o sarcômero relaxa, relaxando a musculatura do vaso.

Frequência Cardíaca (FC), Volume Sistólico (VS) e Débito Cardíaco (Q)

FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC)

A frequência cardíaca (FC) é regulada através dos equilíbrio entre o sistema simpático e parassimpático.

• Sistema simpático: neurotransmissores – adrenalina e noradrenalina (sistema adrenérgico) – aumenta a FC
• Sistema parassimpático: neurotransmissor – acetilcolina (sistema colinérgico) – diminui a FC (através do nervo Vago)

Os nodos (sinusal e átrio-ventricular) também influenciam na FC, independente do sistema simpático e parassimpático, através do fluxo sanguíneo (dinâmica). Indivíduos com resposta cardíaca semelhante a uma pessoa que só tivesse os nodos controlando a FC.

• Transplantados cardíacos: no transplante ocorre a revascularização, mas não ocorre reinervação, ou seja, não tem inervação do nervo Vago (afetando o sistema parassimpático), somente ação das catecolaminas presentes no sangue. A FC é mais baixa do que o normal.
• Diabéticos com neuropatia: neuropatia vegetativa que afeta o sistema simpático.

Durante o exercício ocorre:

• Aumento progressivo do sistema simpático
• Diminuição progressiva do sistema parassimpático
• Aumento da frequência nodal

Todos estes mecanismos resultam na elevação da FC

Indivíduos treinados atingem a FC máxima com maior carga de trabalho, pois durante o treinamento ocorre uma diminuição na liberação de catecolaminas e aumento do tônus vagal (aumentando a atividade parassimpática), além disso, diminui a FC nodal (alteração estrutural da membrana celular). O resultado deste mecanismo é um menor consumo de energia pelo miocárdio.

OBS: Paciente que utiliza propranolol (beta-bloqueador – inibe o sistema simpático) tem a FC atenuada pelo medicamento. Neste caso, o indivíduo teria que fazer mais força para atingir a mesma FC que um indivíduo saudável que não faz o uso do medicamento.

VOLUME SISTÓLICO (VS)

O volume sistólico é a quantidade de sangue ejetado na circulação. Ele sofre influência de 3 mecanismo: pré-carga, contratilidade e pós-carga.

Pré-carga = Retorno Venoso

O sistema venoso vai contra a gravidade, portanto precisa de mecanismos que auxiliem seu retorno dos tecidos ao coração.

Mecanismos que auxiliam no retorno venoso:

• Bomba muscular: o músculo contrai e desta forma auxilia no retorno venoso. Exemplo: músculo da panturrilha. Então uma caminhada ativa esta bomba muscular.
• Bomba respiratória: funciona através da contração muscular da musculatura do diafragma que comprime o vaso sanguíneo e auxilia no retorno venoso.
• Vasoconstrição: é a contração das veias que irão auxiliar no retorno venoso.

Efeito de Frank Starling

Quando aumenta a pressão ventricular, pelo aumento do retorno venoso, aumenta a formação de pontes cruzadas, aumentando a capacidade de ejeção de sangue.

Por que o volume sistólico estabiliza e depois cai¿ Porque com o aumento da carga, por exemplo, no exercício, aumenta cada vez mais o retorno venoso e a distensão cardíaca. Esta distensão cardíaca ultrapassa o nível ideal de distensão para formação das pontes cruzadas, menos pontes cruzadas são formadas, diminuindo a eficiência de ejeção e consequentemente o volume sistólico.

OBS: O exercício aumenta retorno venoso e volume sistólico

Pós-carga

A pós-carga sofre influência da viscosidade do fluido, comprimento do conduto e raio do conduto.  

• Viscosidade: a resistência é diretamente proporcional a viscosidade do fluido, ou seja, quanto maior a viscosidade, maior será a resistência. Alguns fatores modificam a viscosidade: desidratação, ingestão excessiva de gordura, envelhecimento e obesidade. A variação na viscosidade gera pequena variação da resistência.
• Comprimento do conduto: a resistência é diretamente proporcional ao comprimento do conduto, ou seja, quando mais comprido o conduto, maior será a resistência. A variação no comprimento do conduto gera pequena variação da resistência.
• Raio do conduto: o raio do conduto é alterado pelos mecanismos de vasodilatação e vasoconstrição. A resistência é inversamente proporcional ao raio na 4, ou seja, se aumentarmos duas vezes o raio, a resistência irá aumentar 16 vezes. Portanto, pequenas variações no raio geram grande variação na resistência.

DÉBITO CARDÍACO (Q)

Q = FC x VS                         

A FC e o VS aumentam progressivamente com o exercício, chega em um platô e se mantém. Este efeito pode ser explicado pelo mecanismo de Frank Starling, já mencionado acima.

Efeitos do treinamento:

• Reduz a FC;
• Aumenta VS;
• Melhora contratilidade
• DC se mantém, pois a FC é ajustada para mantê-lo.

Estes mecanismos resultam em melhor eficiência mecânica cardíaca.

Análise do Seminário I

Grupo 1: Oxidação de lipídios conforme intensidade e exercícios para homens e mulheres com sobrepeso 

- concentrações de ácidos graxos esterificados, glicerol, são maiores em mulheres obesas;

- no exercício moderado as taxas foram melhores em homens e mulheres.

Pâncreas, Diabetes e Exercício

O pâncreas é uma glândula endócrina formado por células alfa (secretam glucagon), células beta (secretam insulina) e células gama (secretam somatostatina) localizadas nas chamadas Ilhotas de Langerhans. A principal função dos hormônios insulina e glucagon é controlar a glicemia.

Diabetes Mellitus

O diabetes mellitus é uma doença metabólica caracterizada por um aumento anormal da glicose no sangue, causado pela falência das células beta-pancreáticas ou resistência periférica dos receptores de insulina. Os principais sintomas são: poliúria (aumento da frequência urinária), polidipsia (aumento da sede) e polifagia (aumento da fome).

Existem dois tipos de diabetes mellitus:

Diabetes Melitus tipo 1

-  Falência de células beta-pancreáticas
-  Sem produção de insulina
-  Necessidade de aplicação exógena de insulina
-  Início na juventude
- Tratamento: aplicação de insulina, controle da dieta e pratica de atividade física

Diabetes Melitustipo 2

-  Associada com obesidade
-  Aumento de triglicerídeos intramuscular que bloqueia a sinalização da insulina
-  Resistência à insulina
-  Início na maturidade
- Tratamento: medicamentos hipoglicemiantes orais, controle da dieta e pratica de atividade física.

O primeiro órgão a ser afetado pela diabetes melitus mal controlado, ou seja, com episódios crônicos de hiperglicemia, é o vaso. Como consequência podem se desenvolver  angiopatias (retinopatia, nefropatia e neuropatia) que são doenças desenvolvidas por lesões nestes vasos.

OBS: A primeira causa de morte por diabetes melitus é o acidente vascular cerebral (isquêmico) e o infarto, doenças causadas por lesões vasculares.

Exercício, insulina, glucagon e glicemia

Indivíduos treinados respondem menos ao exercício em relação à insulina, glucagon e glicemia, pois eles utilizam mais gordura para obtenção de energia, portanto, acaba utilizando menos carboidrato (glicose) e desta forma necessitam de menor regulação da glicemia.

Influência do exercício na glicemia:

1º) Durante o exercício o indivíduo aumenta a captação de glicose devido ao aumento da translocação de GLUT4 (receptor transportador de glicose) independente de insulina.

Mecanismo de ação: na contração muscular ocorre o aumenta de cálcio intracelular, o cálcio ativa a proteína AKT que estimula a translocação da vesícula contendo GLUT4 para membrana celular.

2º) Durante o exercício há um aumento da sensibilidade à insulina.

Mecanismo de ação: na contração muscular ocorre o aumenta de cálcio intracelular que estimula maior consumo de lipídeos intracelular levando ao  aumentoda sensibilidade do receptor de insulina.

Exercício e Diabetes Mellitus

Quais os cuidados com pacientes diabéticos durante o exercício:
Controle da glicemia

O risco de hipoglicemia é maior em diabéticos.

O sintoma mais precoce que indica que o indivíduo diabético esta tendo uma hipoglicemia durante o exercício é a sua coordenação motora fina (“enrolar a língua”). Neste caso deve ser oferecido um carboidrato de absorção rápida (doce, liquido, etc).

Glicemia acima de aproximadamente 250mg/dL pode levar ao aumento dos níveis séricos de glucagon, acima do normal, porque ocorre uma perda de sensibilidade dos receptores de glucagon devido a elevação da glicemia. O indivíduo pode ter um episódio de hiperglicemia exacerbada, podendo levar ao coma osmolar. Neste caso o exercício deve ser suspendido.

Estudo de caso

Indivíduo com glicemia 275mg/dL chega para fazer exercício. Existem duas opções:

1º) Suspende o exercício

2º) Monitora a glicemia solicitando um exercício de baixa intensidade por 5 minutos, verifica a glicemia, se o indivíduo manter a glicemia, repete o exercício, mas de o indivíduo aumentar a glicemia o exercício precisa ser suspendido.

Conhecer o regime insulínico

A aplicação de insulina exógena é subcutânea, o indivíduo cria um depósito de insulina no local da aplicação que é irrigado e leva a insulina para corrente sanguínea.  Existem diversos tipos de insulina (lenta, intermediária, rápida e ultra-rápida) e cada uma tem diferentes tempos para atingir o seu pico.

A sobreposição do pico de insulina exógena com as influências que o exercício provoca na glicemia pode levar a uma hipoglicemia muito rápida, portanto é necessário conhecer o regime insulínico do paciente.

O local de aplicação da insulina também é importante conhecer, pois se a região da aplicação for a mesma região trabalhada durante o exercício o pico de ação da insulina será antecipado, pois há um amento de fluxo sanguíneo para região trabalhada que é a mesma região na qual ocorreu a aplicação, portanto o aumento do fluxo sanguíneo nesta região faz com que o pico da insulina ocorra mais rápido.

O que se espera com o exercício em um indivíduo diabético:

- Redução da glicemia (resposta aguda);
- Aumento da expressão de GLUT4 (resposta crônica);
- Aumento de sensibilidade dos receptores de insulina (diabetes melitus tipo 2);
- Tratamento do problema de base – obesidade (diabetes melitus tipo 2);
- Redução na quantidade de insulina aplicada.

Gônadas e Exercício

Gônadas

As gônadas (testículos nos homens e ovários nas mulheres) são órgãos sexuais responsáveis pela reprodução e secreção de hormônios.

Testosterona – secretado pelos testículos, é androgênio responsável pela iniciação da produção de espermatozóides e estímulo do desenvolvimento das características sexuais masculinas secundárias. Como efeito anabólico a testosterona tem efeitos diretos sobre a síntese do tecido muscular, contribuindo para as diferenças entre homens e mulheres na massa e na força musculares.  A concentração plasmática de testosterona funciona como um marcador fisiológico do estado anabólico. A concentração plasmática de testosterona em mulheres, apesar de ser bem menor que nos homens, aumenta com a atividade física. A atividade física eleva também os níveis de estradiol e de progesterona.

Estradiol e progesterona– estrogênios secretados pelos ovários. Regulam a ovulação, a menstruação e os ajustes fisiológicos durante a gravidez. O estrogênio que circula na corrente sanguínea e que foi gerado localmente pelos tecidos periféricos exerce também efeitos sobre os vasos sanguíneos, os ossos, os pulmões, o fígado, os intestinos, a próstata e os testículos através de proteínas α e β-receptoras. A progesterona contribui com um influxo regulador específico para o ciclo reprodutivo feminino, a contração do músculo liso uterino e lactação.

Uso exógeno continuado de anabólicos esteróides

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